Pełny przegląd encefalopatii dyscirculatory: przyczyny i leczenie

Zapobieganie

Z tego artykułu dowiesz się: czym jest encefalopatia dyskirulacyjna, jakie choroby prowadzą do jej rozwoju. Jakie metody są stosowane w celu ustalenia diagnozy. Leczenie tej choroby i opieki nad pacjentem.

Encefalopatia (w skrócie DE) - naruszenie funkcjonowania mózgu, który rozwija się w wyniku uszkodzenia rozproszonego tkance z powodu przewlekłej niewydolności mózgowego przepływu krwi (tj naczyń mózgu).

W przypadku przewlekłej niewydolności ukrwienia tkanka mózgowa nieustannie doświadcza deficytu tlenu i składników odżywczych dostarczanych przez krew. Z reguły DE jest spowodowane przez powszechne uszkodzenie małych naczyń krwionośnych, dlatego zaburzenia funkcjonowania komórek występują w całym mózgu.

Praktycznie niemożliwe jest wyeliminowanie patologicznych zmian w małych naczyniach mózgowych i konsekwencje przedłużonego niedoboru tlenu i składników odżywczych. DE jest powoli postępującą chorobą, która w ciężkich przypadkach prowadzi do całkowitej utraty zdolności do pracy, samoobsługi i umiejętności społecznych.

Neurolodzy i psychiatrzy zajmują się DE.

Przyczyny

Przyczyny DE jednoczą ich szkodliwy wpływ na mózgowe naczynia krwionośne. Do nich należą:

  • miażdżyca mózgu;
  • choroba nadciśnieniowa;
  • cukrzyca;
  • Choroby sercowo-naczyniowe z objawami przewlekłej niewydolności krążenia;
  • zaburzenia rytmu serca;
  • niedociśnienie tętnicze.

Wszystkie te choroby prowadzą do pogorszenia dopływu krwi do mózgu z powodu zmniejszenia przepływu krwi lub zaburzeń po stronie ścian naczyń krwionośnych. Z powodu przewlekłego niedoboru tlenu i składników odżywczych dochodzi do rozproszonej śmierci komórek mózgowych i ich atrofii.

Po całkowitym zablokowaniu niewielkich naczyń mózgowych z blaszkami miażdżycowymi pacjenci rozwijają wiele małych udarów, które nie powodują żadnych zauważalnych objawów. Jednak u takich osób występuje zwiększone ryzyko rozwoju encefalopatii dysko-cytacyjnej.

Objawy

Główne objawy DE można podzielić na zaburzenia poznawcze i neurologiczne. Oprócz tych objawów, u pacjentów z encefalopatią krążenia obserwuje się zaburzenia emocjonalne, które występują wahania nastroju, bezmyślne płakać czy śmiać się, inercji, utrata zainteresowania otoczeniem.

Upośledzenie funkcji poznawczych

Upośledzenie funkcji poznawczych to pogorszenie zdolności umysłowych, które wpływa głównie na pamięć, myślenie, zdolność uczenia się, rozwiązywania codziennych problemów i postrzegania nowych informacji.

Wczesne oznaki zaburzeń poznawczych w AD:

  1. Spowolnienie myślenia.
  2. Trudności w planowaniu ich działań.
  3. Problemy ze zrozumieniem.
  4. Problemy z koncentracją uwagi.
  5. Zmiany w zachowaniu lub nastroju.
  6. Problemy z pamięcią krótkoterminową i mową.

W początkowych stadiach choroby objawy te mogą być trudno zauważalne, czasami są przyjmowane w celu wykrycia objawów innej choroby - na przykład depresji. Jednak ich obecność wskazuje, że dana osoba ma pewien stopień uszkodzenia mózgu i że potrzebuje leczenia.

Z czasem pogarsza się obraz kliniczny zaburzeń funkcji poznawczych. Postęp choroby rozwija się powoli, chociaż u niektórych pacjentów może występować wystarczająco szybko przez kilka miesięcy lub lat. Do późnych objawów upośledzenia funkcji poznawczych w AD należą:

  • Znaczące spowolnienie myślenia.
  • Dezorientacja w czasie i miejscu.
  • Utrata pamięci i wyraźna trudność z koncentracją uwagi.
  • Trudności w znalezieniu właściwych słów.
  • Ciężkie zmiany osobowości - na przykład agresywność.
  • Depresja, wahania nastroju, brak zainteresowania lub entuzjazm.
  • Rosnące trudności z wykonywaniem codziennych zadań.

Zaburzenia neurologiczne

Oprócz upośledzenia poznawczego u pacjentów z ciężkim DE rozwijają się objawy neurologiczne, do których należą:

  • zawroty głowy;
  • ból głowy;
  • niestabilność podczas chodzenia, zaburzenia chodu;
  • pogorszenie koordynacji ruchów;
  • spowolnienie ruchów;
  • drżenie kończyn;
  • zaburzenia mowy i połykania;
  • utrata kontroli nad oddawaniem moczu i defekacja.

Diagnostyka

Na rozpoznanie naczyniowych encefalopatii lekarzy przesłuchać pacjenta lub jego rodziny na objawy niepokojące go ustalić obecność chorób, które mogą prowadzić do słabego dopływu krwi do mózgu. Po że badanie ogólne i neurologiczne, w tym identyfikacji odruchów ścięgnistych, napięcia mięśni i wytrzymałość, wrażliwość, koordynacji i równowagi.

W celu potwierdzenia rozpoznania stosuje się badanie laboratoryjne i instrumentalne, oceniające upośledzenie funkcji poznawczych.

Badania laboratoryjne

Przy pomocy testów laboratoryjnych próbują wyjaśnić powody rozwoju DE. Aby to zrobić, określ:

  1. Ogólne badanie krwi z użyciem wzoru leukocytów.
  2. Wskaźnik krzepliwości krwi (koagulogram).
  3. Profil lipidowy (poziom różnych rodzajów cholesterolu).
  4. Poziom glukozy we krwi.
  5. Poziom hormonów tarczycy.

Badanie instrumentalne

Celem badania instrumentalnego z DE jest wizualizacja uszkodzeń naczyń krwionośnych i tkanek mózgu, a także identyfikacja przyczyn tej choroby.

Główne badania, które pozwalają uzyskać obraz tkanki mózgowej:

  • Tomografia komputerowa (CT) jest bezbolesnym badaniem, podczas którego duża liczba promieni rentgenowskich jest wykonywana pod różnymi kątami. Następnie komputer, wykorzystując otrzymaną informację, tworzy szczegółowy obraz mózgu. CT dostarcza informacji na temat struktury mózgu, pozwala wykrywać ogniska udarów i mikroskopijnych uderzeń, zmian w naczyniach krwionośnych i guzach. Czasami, aby uzyskać bardziej szczegółową wizualizację i zwiększyć wartość diagnostyczną badania, pacjentowi podaje się CT z kontrastem, podczas którego pacjentowi wstrzyknięto dożylnie kontrastowy lek rentgenowski.

  • Rezonans magnetyczny (MRI) - metoda, która wykorzystuje do wizualizacji fal radiowych mózgu i silnych pól magnetycznych. Badanie to trwa dłużej niż badanie TK, jednak jest również całkowicie bezbolesne. Za pomocą MRI można uzyskać bardziej szczegółowe informacje na temat udarów, mikroskopii i patologii naczyń mózgowych.
  • W DE przeprowadza się również szereg innych egzaminów:

    1. Badanie ultrasonograficzne tętnic szyjnych jest badaniem, które za pomocą fal dźwiękowych o wysokiej częstotliwości może wykryć miażdżycę lub zmiany strukturalne z głównych naczyń krwionośnych dostarczających krew do mózgu.
    2. Elektroencefalografia jest metodą rejestrowania aktywności elektrycznej mózgu.
    3. Oftalmoskopia - badanie dna oka, na którym znajdują się naczynia krwionośne. Jeśli dana osoba ma uszkodzenie tętnic mózgowych, jest to najczęściej odbijane w stanie naczyń siatkówki.
    4. Elektrokardiografia to metoda rejestrowania aktywności elektrycznej serca, dzięki której można wykryć wiele chorób prowadzących do niewydolności serca - na przykład arytmie.

    Ocena funkcji poznawczych

    Głównym problemem dla pacjentów z DE i bliskimi im osobami jest upośledzenie funkcji poznawczych. Aby ocenić funkcje poznawcze, istnieje wiele specjalnych testów neuropsychologicznych, które mają na celu ocenę zdolności pacjenta:

    • mówić, pisać, rozumieć mowę mówioną i pisaną;
    • pracować z liczbami;
    • postrzegać i zapamiętywać informacje;
    • opracować plan działania;
    • skutecznie reagować na hipotetyczne sytuacje.

    Leczenie

    Leczenie encefalopatii dyssulacyjnej ma na celu zatrzymanie lub spowolnienie postępu uszkodzenia mózgu, zapobieganie rozwojowi udarów, leczenie chorób prowadzących do mózgowej niewydolności krążenia.

    Zwykle plan terapeutyczny obejmuje zmiany stylu życia:

    • Zdrowe jedzenie.
    • Normalizacja wagi.
    • Odmowa palenia i picia alkoholu.
    • Aktywność fizyczna.

    Leczenie lekiem DE prowadzi się w następujących obszarach:

    1. Terapia hipotensyjna mająca na celu normalizację ciśnienia krwi. Utrzymywanie prawidłowych wartości ciśnienia krwi może pomóc w zapobieganiu lub spowolnieniu postępu AD. W większości przypadków, obecność przewlekłych mózgowo lekarzy niewydolności polecić preparaty zastosowania należącym do grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ramipryl, peryndopryl) lub angiotensyny II (kandesartan, losartan) z receptorem, jak uważa się, że posiadają one działanie ochronne w stosunku do mózgu, naczyń krwionośnych serce i nerki. Jeśli do kontroli ciśnienia krwi tych leków nie jest wystarczające, to łączy się z innymi lekami, - leki moczopędne (hydrochlorotiazyd, indapamid), beta-blokery (bisoprololu, nebiwolol) blokera kanału wapniowego (amlodypina, felodypina). Nadaje się dla pacjentów z preparatami DE z naciskiem może wyznaczyć tylko lekarza.
    2. Obniżenie poziomu cholesterolu we krwi. Ponieważ drugi główną przyczyną zaburzeń erekcji jest mózgowa miażdżyca, pacjenci z tą chorobą są często przepisywane leki, które obniżają poziom cholesterolu we krwi. Najczęściej stosowane statyny (atorwastatyna, rosuwastatyna), które - oprócz redukcji cholesterolu - również polepszają stan wewnętrznych naczyń śródbłonka (warstwy) zmniejszenie lepkości krwi, zatrzymanie lub spowolnienie postępu miażdżycy, mają działanie przeciwutleniające.
    3. Terapia antyagregacyjna. Jeden z obowiązkowych składników planu leczenia dla DE. Środki przeciwagregacyjne wpływają na płytki krwi, zapobiegając ich sklejaniu (agregacji), co poprawia krążenie mózgowe. Najczęściej przepisywana aspiryna w małych dawkach.

    Te trzy obszary terapii lekowej dla encefalopatii powodującej dyskomfort są rozpoznawane przez prawie wszystkich lekarzy. Ponadto wielu neurologów zaleca następujące rodzaje leczenia:

    • Terapia antyoksydacyjna jest metodą leczenia opartą na założeniu korzyści płynących z leków, które tłumią szkodliwe działanie wolnych rodników. Należą do nich witamina E, kwas askorbinowy, actovegin, mexidol.
    • Używanie leków połączonych. Uważa się, że te środki normalizowania krzepliwości krwi, przepływ krwi w mózgu, w małych naczyniach żylnych odpływu z mózgu i właściwości przeciwutleniające, angioproteguoe i własności neuroprotekcyjne. Najczęściej neurologów przepisać Winpocetyna, pentoksyfiliną Piracetam, Cynaryzyna.
    • Terapia metaboliczna. Wielu lekarzy uważa, że ​​poprawa metabolizmu w komórkach mózgowych jest integralną częścią leczenia dyskomfortowej encefalopatii. Najczęściej przepisywana cerebrolizyna, korteksyna, glicyna.
    • Poprawa funkcji poznawczych. Aby leczyć zaburzenia pamięci, myślenia, oceny i planowania działań, najczęściej przepisuje się leki zwiększające poziom neuroprzekaźników. Należą do nich donepezil, galantamina, memantyna.

    U większości pacjentów nie jest możliwe całkowite wyeliminowanie encefalopatii dyskomfortowej za pomocą terapii lekowej. Dobrym rezultatem leczenia jest zatrzymanie lub spowolnienie progresji choroby i upośledzenie funkcji poznawczych.

    Ratujący życie pacjenci z ciężką encefalopatią dyskonunkulacyjną

    Istnieje wiele różnych metod, dzięki którym można ułatwić życie pacjentom z ciężkim DE. Należą do nich:

    • Terapia porodowa - aby zidentyfikować problemy w życiu codziennym, które mogą obejmować ubieranie lub pranie oraz ich rozwiązania.
    • Terapia mowy - pomaga wyeliminować problemy z komunikacją.
    • Terapeutyczny trening fizyczny jest przydatny w eliminowaniu problemów z ruchami.
    • Psychoterapia - aby poprawić pamięć, zdolności umysłowe, interakcje społeczne.
    • Zmiany w domu - na przykład zapewnienie dobrego oświetlenia we wszystkich pomieszczeniach, wyeliminowanie śliskich siedzeń i dywanów, dodanie poręczy i poręczy, tworzenie wygodnych warunków, antypoślizgowe obuwie.

    U pacjentów z degradacji ED lęku mogą występować w nowych warunkach (na przykład, przy przyjęciu do szpitala), poddane działaniu nadmiernego szumu, jeżeli dostanie się do dużego nagromadzenia obcych, jeśli to konieczne do realizacji złożonych zadań.

    Opieka nad pacjentem z ciężką postacią DE jest procesem wyniszczającym fizycznie i psychologicznie. Osoba, która ją ma, może odczuwać gniew, złość, poczucie winy, rozczarowanie, przygnębienie i smutek. Dlatego zwracanie większej uwagi na własne zdrowie, odpoczynek, zaspokojenie swoich potrzeb jest bardzo ważne zarówno dla osób opiekujących się pacjentem z DE, jak i dla samych pacjentów.

    Prognoza

    Rokowanie zależy od stadium i przyczyny tej choroby. Wrodzona encefalopatia mózgu praktycznie nie nadaje się do całkowitego wyleczenia. Celem terapii jest spowolnienie lub zatrzymanie postępu upośledzenia funkcji poznawczych i objawów neurologicznych.

    DE zwiększa śmiertelność, ryzyko obrażeń spowodowanych upadkami.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego - uszkodzenia mózgu w wyniku przewlekłego postępuje powoli mózgowych zaburzeń krążenia o różnej etiologii. Encefalopatia objawia się kombinacją zaburzeń poznawczych z zaburzeniami ruchowymi i sfery emocjonalnej. W zależności od nasilenia objawów encefalopatii składa się z 3 etapów. Na liście badań przeprowadzonych z encefalopatią naczyniowego należą oftalmoskopem, EEG, REG, Echo-EG UZGD i skanowanie dwustronne naczyń mózgowych, MRI mózgu. Encefalopatia jest traktowany indywidualnie wybrany przeciwnadciśnieniowe kombinacji, układu sercowo-naczyniowego, przeciwpłytkowe neuroprotekcyjne i innych leków.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

    Encefalopatia krążeniowa (DEP) jest powszechną chorobą neurologiczną. Według danych statystycznych około 5-6% populacji rosyjskiej cierpi na encefalopatię dyskomfortową. Wraz z ostrymi udarami, zniekształceniami i tętniakami naczyń mózgowych DAP odnosi się do naczyniowej patologii neurologicznej, której struktura zajmuje pierwsze miejsce w częstotliwości występowania.

    Tradycyjnie, encefalopatia dyskomfortowa jest uważana za chorobę głównie w podeszłym wieku. Jednakże ogólna tendencja do "odmłodzenia" chorób sercowo-naczyniowych jest również obserwowana w odniesieniu do DEP. Wraz z dławicą piersiową zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, encefalopatia dysko-cytacyjna obserwuje się coraz częściej u osób w wieku poniżej 40 lat.

    Przyczyny dyskomfortowej encefalopatii

    W sercu DEP jest przewlekłe niedokrwienie mózgu wynikające z różnych patologii naczyniowych. Około 60% z gąbczastej spowodowane miażdżycą, mianowicie miażdżycowych zmian w ścianach naczyń mózgowych. Druga przyczyna DEP wykonuje przewlekłe nadciśnienie, które obserwuje się w przypadku nadciśnienia, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, choroby policystycznych nerek, guz chromochłonny, choroby Cushinga, i innych. Nadciśnienie encefalopatia rozwija się w wyniku spastycznych stanów naczyń mózgowych, w wyniku wyczerpania mózgowego przepływu krwi.

    Jednym z powodów, dla których istnieje encefalopatia pojedyncze patologii tętnic kręgowych, zapewniając do 30% krążenia mózgowego. Zespół tętnicy kręgowej kliniki obejmuje objawy encefalopatii i naczyniowej w kręgowo-podstawnej basenie mózgu. Powoduje słaby przepływ krwi w tętnicach kręgowych, prowadzącej do DEP mogą być: osteochondroza, dysplazji szyjki macicy niestabilność kręgosłupa charakter lub wychodzenie z uszkodzenia rdzenia kręgowego, uszkodzeń Kimerli anomalii tętnicy kręgowej.

    Encefalopatia dyskomfortowa często występuje na tle cukrzycy, szczególnie w przypadkach, gdy nie jest możliwe utrzymanie poziomu cukru we krwi w górnej granicy normy. W takich przypadkach makroangiopatia cukrzycowa prowadzi do pojawienia się objawów DAP. Wśród innych czynników encefalopatia naczyniowa przyczynowej można nazwać urazowe uszkodzenie mózgu, układowe zapalenie naczyń, dziedziczna angiopatia, zaburzenia rytmu serca, uporczywe lub częste niedociśnienie.

    Mechanizm rozwoju encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Czynniki etiologiczne DEP w taki czy inny sposób prowadzą do upośledzenia krążenia mózgowego, a tym samym do niedotlenienia i zaburzenia trofizmu komórek mózgowych. W wyniku tego dochodzi do obumierania komórek mózgowych z tworzeniem się obszarów rozcieńczenia tkanki mózgowej (leukoareoza) lub wielu małych ognisk tak zwanych "zawałów wyciszenia".

    Najbardziej narażone na przewlekłe upośledzenie krążenia mózgowego są istoty białej głębokich odcinków mózgu i podkorowych struktur. Wynika to z ich umiejscowienia na granicy basenów kręgowych i szyjnych. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu prowadzi do rozerwania połączeń między zwojami podkorowymi a korą mózgową, która stała się znana jako "zjawisko separacji". Według współczesnych koncepcji jest „zjawisko separacji” to główne mechanizmy patogenetyczne encefalopatii naczyniowej i określa jego główne objawy kliniczne: zaburzenia poznawcze, sfery emocjonalnej i funkcji motorycznych. Charakterystycznie, encefalopatia na początku jego przebiegu zaburzenia objawia funkcjonalne, które jeśli są poprawne operacje mogą być noszone odwracalny, a następnie stopniowo tworzy trwałe deficytu neurologicznego, co często prowadzi do niepełnosprawności pacjenta.

    Należy zauważyć, że w około połowie przypadków encefalopatia dyskomfortowa postępuje w połączeniu z procesami neurodegeneracyjnymi w mózgu. Wynika to z ogólności czynników prowadzących do rozwoju zarówno chorób mózgowo-naczyniowych mózgu, jak i zmian zwyrodnieniowych w tkance mózgowej.

    Klasyfikacja encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Etiologię dyskomfortowej encefalopatii dzieli się na nadciśnienie, miażdżycę, żylność i mieszanie. Z natury przepływu wydzielana jest powoli postępująca (klasyczna), uwalniająca i szybko postępująca (galopująca) encefalopatia dyskracyjna.

    W zależności od nasilenia objawów klinicznych, na etapie choroby klasyfikowana jest encefalopatia dyskoprocesowa. Encefalopatia dezintegracyjna pierwszego stopnia charakteryzuje się subiektywnością większości objawów, łagodnymi zaburzeniami poznawczymi i brakiem zmian w stanie neurologicznym. Dyskryminacyjna encefalopatia stopnia II charakteryzuje się wyraźnymi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi, nasileniem zaburzeń emocjonalnych. Dyskryminacyjna encefalopatia III stadium jest zasadniczo otępieniem naczyniowym o różnym nasileniu, któremu towarzyszą różne zaburzenia motoryczne i psychiczne.

    Początkowe objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

    Charakterystyczny jest dyskretny i stopniowe encefalopatia początek naczyniowy. W początkowej fazie DEP na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia sfery emocjonalnej. Około 65% pacjentów z encefalopatią krążenia jest depresja. Charakterystyczną cechą depresji naczyniowej jest to, że pacjenci nie mają tendencję do skarżą się na niskie nastroju i depresji. Najbardziej podoba hipochondrycznych pacjentów nerwicy, pacjenci z DEP ustalona na różne dolegliwości somatycznych. Encefalopatia występuje w takich przypadkach skarg na bóle pleców, bóle stawów, bóle głowy, dzwonienie lub szum w uszach, ból w różnych narządach i innych wyrażeń, które nie do końca pasuje do istniejącego pacjenta kliniki patologii somatycznej. W odróżnieniu od nerwicy depresyjnej, depresja z encefalopatią naczyniowej występuje na tle niewielkim traumatycznych sytuacji lub bez powodu, słabo reaguje na lek przeciwdepresyjny i psychoterapii.

    Encefalopatia początkowym etapie mogą być wyrażone w zwiększonej labilność emocjonalna, drażliwość, wahania nastroju, niekontrolowane płacz przypadki nieznacznej okazji atakuje agresywną postawę wobec innych. Podobne objawy, wraz z skargami pacjenta na zmęczenie, zaburzenia snu, bóle głowy, roztargnienie, początkową encefalopatię dyskomfortową są podobne do neurastenii. Jednakże, w przypadku encefalopatii powodującej dyskomfort, typowe jest połączenie tych objawów z oznakami naruszenia funkcji poznawczych.

    W 90% przypadków upośledzenie funkcji poznawczych objawia się na najwcześniejszych etapach rozwoju encefalopatii dyskrali- cyjnej. Należą do nich: naruszenie zdolności koncentrowania uwagi, zaburzenia pamięci, trudności w organizowaniu lub planowaniu jakiejkolwiek aktywności, spowolnienie tempa myślenia, zmęczenie po stresie psychicznym. Typowe dla DEP jest zakłócenie odtwarzania otrzymywanych informacji przy jednoczesnym zachowaniu pamięci zdarzeń życiowych.

    Zaburzenia ruchowe towarzyszące początkowemu stadiu encefalopatii dyskomfortowej obejmują głównie skargi na zawroty głowy i pewną niestabilność w chodzeniu. Mogą wystąpić nudności i wymioty, ale w przeciwieństwie do prawdziwej ataksji przedsionkowej, one, podobnie jak zawroty głowy, pojawiają się tylko podczas chodzenia.

    Objawy encefalopatii dysko-rulacyjnej II-III

    Encefalopatia dyskowirusowa stadium II-III charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i motorycznych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci, brak uwagi, spadek intelektualny, wyrażane trudności, gdy jest to konieczne, aby wykonać wcześniej wykonaną pracę umysłową. Jednocześnie pacjenci z DAP nie są w stanie odpowiednio ocenić ich stanu, przeszacować ich sprawności i zdolności intelektualnych. Z biegiem czasu pacjenci z encefalopatią powodującą dyskomfort tracą zdolność do generalizowania i rozwijania programu działań, zaczynają słabo nawigować w czasie i miejscu. W trzecim etapie encefalopatii dyskomfortowej odnotowuje się wyraźne zaburzenia myślenia i praktyki, zaburzenia osobowości i zachowania. Demencja się rozwija. Pacjenci tracą zdolność do prowadzenia działalności zawodowej, a przy głębszych naruszeniach tracą umiejętność samoobsługi.

    Z zaburzeń sfery emocjonalnej encefalopatia dyskomfortowa późnych stadiów najczęściej towarzyszy apatii. Następuje utrata zainteresowania poprzednimi hobby, brak motywacji do jakiegokolwiek zawodu. W stadium III fazy z powodu dyskomfortowej encefalopatii pacjenci mogą wykonywać niektóre czynności nieproduktywne i często nie podejmują żadnych działań. Są obojętni wobec siebie i wydarzeń wokół nich.

    Nieistotne w pierwszym etapie zaburzeń motorycznych dyskomfortowej encefalopatii, w kolejnych stają się oczywiste dla innych. Typowe dla DEP są opóźnione chodzenie małymi krokami, któremu towarzyszy tasowanie ze względu na to, że pacjent nie może oderwać stopy od podłogi. Taki tasowanie chodu z dyskomfortową encefalopatią nazywano "chodzeniem narciarza". Charakterystyczne jest, że podczas chodzenia do pacjenta z DEP trudno jest ruszyć do przodu, a także trudno go zatrzymać. Te objawy, podobnie jak sam chód pacjenta z DAP, wykazują znaczące podobieństwo do kliniki choroby Parkinsona, ale w przeciwieństwie do niej nie towarzyszą upośledzenie ruchowe rąk. W związku z tym kliniczne objawy kliniczne dyskomfortowej encefalopatii są nazywane "parkinsonizmem dolnej części ciała" lub "naczyniowym parkinsonizmem".

    W trzecim etapie DEP obserwuje się objawy automatyzmu jamy ustnej, ciężkie zaburzenia mowy, drżenie, niedowład, zespół rzekomego pępka, nietrzymanie moczu. Mogą występować napady padaczkowe. Często w fazie dyskomfortowej encefalopatii II-III towarzyszą upadki podczas chodzenia, szczególnie przy zatrzymywaniu się lub skręcaniu. Takie upadki mogą prowadzić do złamań kończyn, zwłaszcza w przypadku połączenia DEP z osteoporozą.

    Rozpoznanie encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Niezaprzeczalne znaczenie ma wcześniejsze wykrycie objawów encefalopatii dysko-cytacyjnej, która pozwala na terminowe rozpoczęcie terapii naczyniowej istniejących zaburzeń krążenia mózgowego. W tym celu zaleca się okresowe badanie neurologa u wszystkich pacjentów z ryzykiem rozwoju DAP: pacjentów z nadciśnieniem, diabetyków i osób ze zmianami miażdżycowymi. Ostatnia grupa może obejmować wszystkich starszych pacjentów. Ponieważ upośledzenie funkcji poznawczych towarzyszącej encefalopatii dyskomfortowej początkowych etapów może pozostać niezauważone przez pacjenta i jego krewnych, potrzebne są specjalne testy diagnostyczne w celu ich wykrycia. Na przykład pacjentowi zaproponowano powtórzenie słów wypowiedzianych przez lekarza, narysuj tarczę ze strzałkami wskazującymi dany czas, a następnie przypomnij sobie słowa, które powtórzył dla lekarza.

    Jako część diagnozy gąbczastej naczyniowego przeprowadziła konsultacje z okulisty oftalmoskopii i definicji pola widzenia, EEG, Echo-EG i REG. Znaczenie identyfikacji zaburzeń naczyniowych w głowicy DEP UZDG i naczyń szyjnych, skanowanie dupleksu MPA naczyń mózgowych. Prowadzenie MRI mózgu pomaga odróżnić discirculatory encefalopatia z mózgowym patologii innego pochodzenia: choroba Alzheimera, rozsianego zapalenia mózgu i rdzenia, choroby Creutzfeldta - Jakoba. Najbardziej istotną cechą jest wykrywanie gąbczastej naczyń fokusa „milczących” ataków serca, podczas gdy objawy atrofii mózgu i leukoarajoza części mogą być również obserwowane w chorobach neurodegeneracyjnych.

    Wyszukiwarka diagnostyczny dla czynników sprawczych za rozwój encefalopatii naczyniowej obejmuje konsultację kardiolog, pomiar ciśnienia krwi, koagulacja, oznaczanie cholesterolu i lipoprotein we krwi, analizę poziomu cukru we krwi. W razie potrzeby pacjenci z DEP otrzymują konsultacje endokrynologa, 24-godzinne monitorowanie ciśnienia krwi, konsultacje nefrologa, diagnostykę arytmii - EKG i 24-godzinny monitoring EKG.

    Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Najskuteczniejszym sposobem zapobiegania encefalopatii dyskirulacyjnej jest złożone leczenie etiopatogenetyczne. Powinien mieć na celu kompensację istniejącej choroby przyczynowej, poprawę mikrokrążenia i krążenia mózgowego, a także ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

    Przyczynowego leczenia encefalopatii naczyń może zawierać indywidualny wybór przeciwnadciśnieniowych i środków przeciwcukrzycowych, antymiażdżycowo diety, itd. Jeśli encefalopatia występuje na tle wysokiego poziomu cholesterolu we krwi nie jest zmniejszona przez dietę, DEP leczenia obejmują leki obniżające cholesterol (lowastatyna, gemfibrozyl, probukol).

    Podstawą patogenetycznego leczeniu encefalopatii naczyniowego zrobić leków, które poprawiają hemodynamiki mózgowej i nie prowadzą do efektu „ukraść”. Należą blokery kanałów wapniowych (nifedypinę, nimodypinę, flunaryzynę), inhibitory fosfodiesterazy (pentoksyfilina, Ginkgo biloba), antagonistów receptora a2-adrenergicznego (pirybedilu, Nicergolina). Ponieważ encefalopatia często towarzyszy zwiększenie agregacji płytek krwi u pacjentów z DEP zaleca żywotność praktycznie otrzymywania leków przeciwpłytkowych: kwas acetylosalicylowy lub tiklopidynę, w obecności przeciwwskazań do niej - dipirydamol (wrzód żołądka, krwawienia z przewodu pokarmowego i tak dalej.).

    Ważnym elementem leczenia encefalopatii leków naczyniowych stanowi działanie neuroprotekcyjne, zwiększając zdolności komórek nerwowych do pracy w warunkach przewlekłe niedotlenienie. Spośród tych leków dla pacjentów z encefalopatią krążenia określonych pochodnych pirolidonu (piracetam, etc.), pochodne GABA (N-nikotynoilu gamma-aminomasłowy, kwas gamma-aminomasłowy, aminofenilmaslyanaya kwasu), leki dla zwierząt (gemodializat z krwi cieląt mlecznych, udar hydrolizy świń, cortexin) leki membrana (cholina alphosceratus), kofaktory i witaminy.

    W przypadkach, w których encefalopatii powodowanych przez zwężenie światła tętnicy szyjnej wewnętrznej, osiągając 70%, a charakteryzuje się szybką progresją epizody TIA lub małym skoku leczenie operacyjne DEP. W przypadku zwężenia operacja polega na endarterektomii tętnicy szyjnej, z całkowitym niedrożnością - w tworzeniu zespolenia zewnątrz-wewnątrzczaszkowego. Jeśli encefalopatia dyskomfortowa jest spowodowana anomalią tętnicy kręgowej, wówczas wykonuje się jej rekonstrukcję.

    Rokowanie i zapobieganie encefalopatii dysko-cytacyjnej

    W większości przypadków odpowiednie i terminowe regularne leczenie może spowolnić postęp gąbczastej I i nawet etapu II. W niektórych przypadkach nie jest szybki postęp w którym każdy kolejny etap rozwija się w okresie ostatnich 2 lat. Słabe prognostyczny znak jest kombinacja gąbczastej naczyń z zmiany degeneracyjne mózgu, występujący na tle DEP przełomu nadciśnieniowego, ostre wypadków naczyniowych mózgu (TIA, udary niedokrwienne albo krwotoczne), hiperglikemia jest słabo kontrolowane.

    Najlepsza profilaktyka encefalopatii naczyniowej stanowi korektę istniejących naruszeń metabolizmu lipidów, walce z miażdżycą, skuteczność leczenia hipotensyjnego, odpowiedni dobór terapii przeciwhiperglikemicznego dla diabetyków.

    Encefalopatia układu sercowo-naczyniowego

    Encefalopatia krążeniowa jest powszechną chorobą neurologiczną, która jest spowodowana powoli postępującym przewlekłym zaburzeniem krążenia mózgowego o różnych etiologiach.

    W ogólnej strukturze naczyniowej patologii neurologicznej, encefalopatia dyskomfortowa zajmuje pierwsze miejsce w częstości występowania w populacji ogólnej. Choroba częściej występuje u osób starszych, ale w ostatnich latach wzrosła liczba przypadków encefalopatii powodującej dyskomfort w grupie wiekowej poniżej 40 lat.

    W celu wczesnego wykrywania encefalopatii powodującej dyskomfort zaleca się regularne badania profilaktyczne z udziałem neurologa dla osób z grupy ryzyka.

    Dostarczanie krwi do mózgu odbywa się wzdłuż czterech tętnic (dwóch tętnic szyjnych wewnętrznych od wspólnego układu tętnic szyjnych i dwóch układów kręgowych z układu tętnicy podobojczykowej). Senne tętnice zapewniają 70-85% przepływu krwi do mózgu. Tętnice kręgowe tworzące kręgowy basen dostarczają krew do tylnych części mózgu (szyjnego rdzenia kręgowego i móżdżku, rdzenia przedłużonego) i zapewniają 15-30% przepływu krwi do mózgu. W tkance mózgowej krew jest dostarczana przez tętnice, które oddalają się od koła Willisa utworzonego przez główne tętnice w pobliżu podstawy czaszki. Mózg w spoczynku zużywa 15% objętości krwi, a jednocześnie 20-25% tlenu uzyskanego przez oddychanie. Od wewnętrznych i zewnętrznych żył mózgu, krew dostaje się do żylnych zatok mózgu, które są zlokalizowane pomiędzy arkuszami twardej opony. Wypływ krwi z głowy i szyi jest wykonywany przez żyły szyjne, które należą do układu żyły górnej górnej i znajdują się na szyi.

    W przypadku pogorszenia krążenia mózgowego na tle niekorzystnych skutków różnych czynników, trofizm tkanki mózgowej zostaje przerwany, rozwija się hipoksja, co prowadzi do śmierci komórki i powstania ognisk rozcieńczenia tkanki mózgowej. Przewlekłe niedokrwienie głębokich części mózgu powoduje przerwanie połączeń między korą mózgową a zwojami podkorowymi, które z kolei stanowią główny patogenetyczny mechanizm powstawania encefalopatii dyskruzyjnej.

    Przyczyny i czynniki ryzyka

    Główną przyczyną encefalopatii dysko-nerwowej jest przewlekłe niedokrwienie mózgu. Około u 60% pacjentów choroba jest spowodowana zmianami miażdżycowymi w ścianach naczyń mózgu.

    W przypadku braku odpowiedniego leczenia na czas istnieje ryzyko rozwoju demencji naczyniowej.

    Ponadto, encefalopatia często występuje w przypadku przewlekłego nadciśnienia (jako skutek stanów spastycznych mózgowych naczyń krwionośnych, co prowadzi do zubożenia mózgowego przepływu krwi), nadciśnienie, choroby policystycznych nerek, przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych, guza chromochłonnego, przysadka - Cushinga.

    Inne choroby, które mogą stać się przyczyną patologicznego procesu obejmują osteochondroza, Kimerli anomalię, na anomalię tętnic kręgowych, niestabilność kręgosłupa szyjnego z dysplastycznych charakter, a także po odebranych urazy rdzenia. Encefalopatia może rozwinąć się u pacjentów z cukrzycą, szczególnie w przypadkach, w których pacjenci mają makroangiopatię cukrzycowej. Wśród innych przyczyn chorób przeznaczają układowe zapalenie naczyń, dziedzicznej angiopatii, urazowe uszkodzenie mózgu, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia rytmu serca.

    Czynniki ryzyka obejmują:

    • predyspozycje genetyczne;
    • hipercholesterolemia;
    • nadwaga;
    • niewystarczająca aktywność fizyczna;
    • nadmierny stres psychiczny;
    • złe nawyki (w szczególności nadużywanie alkoholu);
    • irracjonalne żywienie.

    Formy choroby

    Zgodnie z czynnikiem etiologicznym, encefalopatia dyskwalifikująca dzieli się na następujące typy:

    • miażdżyca - najczęstsza postać, wraz z postępem choroby, funkcje mózgu pogarszają się;
    • hipertoniczny - może pojawić się w młodym wieku, nasilony podczas nadciśnienia tętniczego; istnieje ryzyko progresji naruszeń inteligencji i pamięci do głębokiej demencji;
    • żylne - funkcje mózgu pogarszają się na tle obrzęku, który rozwija się z powodu trudności w odpływie krwi;
    • mixed - łączy cechy form miażdżycowych i hipertonicznych.

    W początkowej fazie choroby pacjenci wykazują leczenie sanatoryjne.

    W zależności od charakteru przebiegu choroby choroba może być powoli postępująca (klasyczna), ustępująca i szybko postępująca (galopująca).

    Etapy choroby

    W przebiegu encefalopatii dyskirulacyjnej określa się trzy stadia.

    1. Brak zmian w stanie neurologicznym; odpowiednie leczenie zwykle pozwala uzyskać stabilną długotrwałą remisję.
    2. Początek niedostosowania społecznego, obiektywne zaburzenia neurologiczne są obserwowane i zachowana jest zdolność do samoobsługi.
    3. Rozwój otępienia naczyniowego, nasilenie zaburzeń neurologicznych, całkowite uzależnienie pacjenta od innych.

    Objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

    Encefalopatia krążeniowa charakteryzuje się upośledzoną funkcją poznawczą, zaburzeniami motorycznymi i zaburzeniami emocjonalnymi.

    Charakterystyczny stopniowy i subtelny początek rozwoju procesu patologicznego. Na początkowym etapie encefalopatii dyskomfortowej obraz kliniczny jest zwykle zdominowany przez zaburzenia emocjonalne. Około 65% pacjentów skarży się na depresję i niski nastrój. Charakteryzują się one utrwalaniem na niewygodnych odczuciach o charakterze somatycznym (ból w plecach, stawach, narządach wewnętrznych, ból głowy, hałas lub dzwonienie w uszach itp.), Które nie zawsze są związane z istniejącymi chorobami. Stan depresyjny z encefalopatią dyskomfortową z reguły występuje pod wpływem niewielkiej przyczyny psychotraumatycznej lub spontanicznie, słabo podatnej na korektę za pomocą środków przeciwdepresyjnych i technik psychoterapeutycznych. W 20% przypadków nasilenie depresji osiąga znaczny stopień.

    U pacjentów z początkową fazą encefalopatii dyskomfortowej zaostrzenia są często spowodowane przez przeciążenie psychoemotoryczne, ryzyko zawodowe.

    Inne objawy encefalopatii naczyniowego początkowo obejmują drażliwość, napady agresji wobec innych, wahania nastroju, napady niekontrolowanego płaczu przyczyn nieistotnych, dezorientacja, zmęczenie, zaburzenia snu. U 90% pacjentów z zaburzeniami pamięci obserwowaną, słaba koncentracja, trudności w planowaniu i / lub organizowanie wszelkiej działalności, zmęczenie z ładunkiem intelektualnym, spowolnienie tempa myślenia, zmniejszoną aktywność poznawczą, trudności w przejściu z jednej aktywności do drugiej. Czasami nie jest zwiększona zdolność reagowania na bodźce zewnętrzne (hałas, jasne światło), asymetria twarzy, odchylenie język od linii środkowej, zaburzenia okoruchowe, pojawienie się patologicznych odruchów, niestabilny podczas chodzenia, nudności, wymioty i zawroty głowy podczas chodzenia.

    Drugi etap encefalopatii dyskomfortowej charakteryzuje się nasileniem zaburzeń poznawczych i motorycznych. Występuje znaczne pogorszenie pamięci i uwagi, zauważalny spadek intelektualny, trudności w wykonywaniu wcześniej wykonalnych zadań intelektualnych, apatia, utrata zainteresowania poprzednimi zainteresowaniami. Pacjenci nie są w stanie krytycznie ocenić swojego statusu, przeszacować swoich zdolności intelektualnych i wydajności, charakteryzują się egocentryzmem. Wraz z postępem patologicznego procesu u pacjentów utrata zdolności do generalizowania, orientacji w czasie i przestrzeni, następuje codzienna senność i zły nocny sen. Typowym przejawem encefalopatii dysko-rkulacyjnej na tym etapie jest opóźnione tasowanie chodzenia małymi krokami ("chód narciarza"). W trakcie chodzenia trudno pacjentowi rozpocząć ruch i równie trudno jest go zatrzymać. W tym przypadku nie obserwuje się zaburzeń motorycznych w pracy kończyn górnych.

    W ogólnej strukturze naczyniowej patologii neurologicznej, encefalopatia dyskomfortowa zajmuje pierwsze miejsce w częstości występowania w populacji ogólnej.

    U pacjentów z III stadium encefalopatii powodującej dyskomfort obserwuje się ciężkie zaburzenia myślenia, a zdolność do pracy jest tracona. Wraz z dalszym postępem procesu patologicznego traci się zdolność do samoobsługi. Pacjenci z tym stadium choroby są często zaangażowani w pewnego rodzaju bezproduktywne działanie, ale w większości przypadków brak im motywacji do jakiegokolwiek zajęcia, zauważa się obojętność na to, co dzieje się wokół nich, ich otoczenie i samych siebie. Rozwińcie ciężkie zaburzenia mowy, nietrzymanie moczu, drżenie, niedowład lub porażenie kończyn, zespół pseudobulbarowy, w niektórych przypadkach napady padaczkowe. Pacjenci często upadają podczas chodzenia, szczególnie na zakrętach i zatrzymują się. W połączeniu połączonej encefalopatii dyscirculatory z osteoporozą podczas takich upadków występują złamania (najczęściej - złamanie szyjki uda).

    Główne objawy neurologiczne choroby obejmują ożywienie odruchy, zwiększenie stref odruchowych, zaburzenia przedsionkowe, sztywność mięśni, clonuses dolnych.

    Diagnostyka

    Rozpoznanie encefalopatii dyskruzyjnej ustala się na podstawie ciężkich objawów choroby przez sześć miesięcy lub dłużej.

    Aby postawić diagnozę, należy zebrać skargi i anamnezy. Ponieważ upośledzenie funkcji poznawczych we wczesnych stadiach choroby może pozostać niezauważone dla pacjenta i jego bliskich, zalecane są specjalne testy diagnostyczne. Na przykład, pacjent jest proszony o powtórzenie poszczególnych słów dla lekarza, narysuj tarczę ze strzałkami wskazującymi określony czas, a następnie ponownie przypomnij sobie słowa, które pacjent powtórzył po lekarzu itp.

    Główną przyczyną encefalopatii dysko-nerwowej jest przewlekłe niedokrwienie mózgu.

    Prowadzenie dopplerografii ultrasonograficznej naczyń głowy i szyi, skanowanie dwustronne i angiografię rezonansu magnetycznego naczyń mózgowych. W niektórych przypadkach, przypisanych tomografia komputerowa, która pozwala na określenie stopnia uszkodzenia mózgu, oraz ustala stopień gąbczastej naczyń (I stadium choroby określonej przez drobne organicznych uszkodzeń mózgu na II - małe kieszenie zmniejszonej gęstości białej, rozszerzenie bruzd i komór mózgowych, w III etap - zaznaczony zanik mózgu).

    Rezonans magnetyczny mózgu pozwala różnicować discirculatory encefalopatia z chorobą Alzheimera, choroby Creutzfeldta - Jakoba, rozpowszechniane zapalenia mózgu i rdzenia. Najbardziej wiarygodne objawy wskazujące na tę chorobę obejmują wykrywanie ognisk "niemych" zawałów mózgowych.

    Wskazania to elektroencefalografia, echoencefalografia, reenoencefalografia.

    W celu zidentyfikowania czynnika etiologicznego wymaganej konsultacji z kardiolog pomiaru ciśnienia krwi, elektrokardiogramu, przeprowadzenie testów koagulacji krwi, analizy chemicznej krwi (określanie całkowitego cholesterolu, lipoproteiny o wysokiej i niskiej gęstości, glukoza). Aby wyjaśnić diagnozę, należy skonsultować się z okulistą za pomocą oftalmoskopii i określić pole widzenia. Aby określić zaburzenia neurologiczne, konieczna jest konsultacja neurologa.

    Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Leczenie encefalopatii dyskomfortowej ma na celu wyeliminowanie czynnika etiologicznego, poprawę krążenia mózgowego, ochronę komórek nerwowych przed niedotlenieniem i niedokrwieniem.

    Mózg w spoczynku zużywa 15% objętości krwi, a jednocześnie 20-25% tlenu uzyskanego przez oddychanie.

    W początkowej fazie choroby pacjenci wykazują leczenie sanatoryjne.

    Podstawą patogenetycznej terapii choroby są leki poprawiające hemodynamikę mózgu (blokery kanału wapniowego, inhibitory fosfodiesterazy). W wykrywaniu zwiększonej agregacji płytek stosuje się leki przeciwpłytkowe. Z nadciśnieniem tętniczym - leki hipotensyjne, które pomagają zapobiegać powikłaniom i spowalniają postęp choroby. W przypadku wysokiego stężenia cholesterolu we krwi, które nie zmniejsza się wraz z dietą, przepisywane są leki hipolipidemiczne. Aby zmniejszyć nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych, stosuje się nootropy. W zawrotach głowy stosuje się leki wazoaktywne i roślinne. W obecności zaburzeń emocjonalnych pokazano leki przeciwdepresyjne o działaniu analeptycznym, które są przyjmowane rano, oraz leki przeciwdepresyjne o działaniu uspokajającym, które są przyjmowane po południu. Wskazana jest witaminoterapia.

    Z metod fizjoterapii, efektywne są elektroforezy produktów leczniczych, magnetoterapia, tlenoterapia, refleksoterapia, a także balneoterapia.

    Głównymi celami psychoterapii dyskrecylacyjnej encefalopatii mózgu są adaptacja psychologiczna do otoczenia, adaptacja psychiczna i społeczna, eliminacja objawów astenicznych.

    W przypadku zwężenia światła tętnicy szyjnej do 70%, a na szybką progresję choroby, leczenie chirurgiczne (tętnicy szyjnej, powstawanie wyjątkowo wewnątrzczaszkowego zespolenia). W przypadku nieprawidłowości tętnicy kręgowej wykonuje się jej rekonstrukcję.

    W zaburzeniach motorycznych pokazano ćwiczenia terapeutyczne ze stopniowym wzrostem obciążenia, terapia równowagowa.

    Choroba częściej występuje u osób starszych, ale w ostatnich latach wzrosła liczba przypadków encefalopatii powodującej dyskomfort w grupie wiekowej poniżej 40 lat.

    Warunkiem koniecznym skuteczności leczenia jest odrzucenie złych nawyków, korekta nadmiaru masy ciała, przestrzeganie diety ograniczającej tłuszcze zwierzęce, żywność zawierająca cholesterol, sól kuchenna. Pacjenci z wczesnych stadiach encefalopatii naczyniowej często prowadzą do zaostrzenia psycho-emocjonalny przepięcie, ryzyko zawodowe (praca w nocy, wibracja, praca w warunkach wysokiej temperatury i wysokiego poziomu hałasu), w konsekwencji, zaleca się, aby uniknąć tych negatywnych czynników.

    Możliwe powikłania i konsekwencje

    W przypadku braku odpowiedniego leczenia na czas istnieje ryzyko rozwoju demencji naczyniowej.

    Szybkie postępy w patologicznym procesie, przeciwko któremu rozwinęła się encefalopatia układu krążenia (udar niedokrwienny, układowe choroby tkanki łącznej, złośliwe formy nadciśnienia tętniczego), prowadzi do niepełnosprawności.

    Prognoza

    Terminowe i prawidłowo wybrane leczenie na pierwszym i drugim etapie choroby pozwala znacznie spowolnić postęp procesu patologicznego, zapobiec niepełnosprawności i zwiększyć oczekiwaną długość życia pacjentów bez obniżania ich jakości. Rokowania pogarszają się z ostrymi zaburzeniami krążenia mózgowego, kryzysami nadciśnieniowymi, źle kontrolowaną hiperglikemią.

    Zapobieganie

    Aby zapobiec rozwojowi encefalopatii dysko-rukacyjnej, zaleca się:

    • terminowe leczenie chorób, które mogą prowadzić do rozwoju encefalopatii dyskonunkulacyjnej;
    • wystarczająca aktywność fizyczna;
    • racjonalne żywienie;
    • korekta masy ciała;
    • odrzucenie złych nawyków;
    • racjonalny sposób pracy i odpoczynku.

    W celu wczesnego wykrywania gąbczastej naczyniowego zaleca się poddać regularnych badań kontrolnych przez neurologa do osób z grupy wysokiego ryzyka (pacjenci z nadciśnieniem tętniczym, cukrzycą, miażdżycą zmian naczyniowych, w podeszłym wieku).

    Encefalopatia krążeniowa (DEP): rozpoznanie, objawy i stadia, leczenie

    Encefalopatia krążeniowa (DEP) stale postępuje, przewlekłe uszkodzenie tkanki nerwowej mózgu z powodu zaburzeń krążenia. Spośród wszystkich chorób naczyniowych o profilu neurologicznym, DEP zajmuje pierwsze miejsce pod względem częstotliwości.

    Do niedawna choroba ta wiązała się ze starością, ale w ostatnich latach sytuacja się zmieniła, a choroba jest diagnozowana już dla zdolnej do życia populacji w wieku 40-50 lat. Pilność problemu wynika z faktu, że nieodwracalne zmiany w mózgu prowadzą nie tylko do zmiany zachowania, myślenia i stanu psychoemocjonalnego pacjentów. W wielu przypadkach wpływa to na niepełnosprawność, a pacjent potrzebuje zewnętrznej pomocy i opieki podczas wykonywania zwykłych zadań domowych.

    U podstaw opracowania gąbczastej naczyniowej przewlekłe uszkodzenie tkanki nerwowej z powodu patologii naczyń wywołane niedotlenieniem jednak DEP odnosi się do licznych chorób naczyniowo-mózgowych (TSVB).

    • Ponad połowa przypadków DAP wiąże się z miażdżycą, gdy płytki lipidowe zapobiegają normalnemu ruchowi krwi przez tętnice mózgowe.
    • Inną ważną przyczyną zaburzenia krążenia w mózgu jest nadciśnienie tętnicze, w którym znajduje się skurcz małych tętnic i tętniczek, nieodwracalne zmiany w ścianach naczyń krwionośnych w postaci dystrofii i stwardnienie rozsiane, które ostatecznie prowadzi do trudności dostarczającej krew do neuronów.
    • Oprócz miażdżycy tętnic i nadciśnienia przyczyną gąbczastej naczyń może być cukrzycą, rdzeń Patologia jest utrudnione, gdy przepływ krwi do tętnic kręgowych, zapalenie naczyń mózgowych, wadami naczyniowych, urazu.

    Często, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku, to jest połączenie kilku czynników przyczynowych - miażdżyca naczyń i nadciśnienie, nadciśnienie i cukrzyca, oraz ewentualnie obecność wielu chorób, mówiąc o encefalopatię pochodzenia mieszanego.

    na podstawie DEP - naruszenie dopływu krwi do mózgu z powodu jednego lub więcej czynników

    DEP ma takie same czynniki ryzyka jak choroby, które go powodują, prowadząc do zmniejszenia przepływu krwi w mózgu: nadwaga, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, niedokładności w żywieniu, siedzący tryb życia. Znajomość czynników ryzyka pozwala na zapobieganie DAP nawet przed pojawieniem się objawów patologii.

    Rozwój i objawy encefalopatii dysko-cytacyjnej

    W zależności od przyczyny rozróżnia się kilka typów encefalopatii naczyniowej:

    1. Nadciśnienie.
    2. Miażdżyca tętnic.
    3. Żylna.
    4. Mieszane.

    Zmiany w naczyniach mogą być różne, ale ponieważ wynik jest w jakiś sposób naruszeniem przepływu krwi, przejawy różnych typów encefalopatii są stereotypowe. Większość pacjentów w podeszłym wieku jest zdiagnozowana mieszana postać choroby.

    Z natury kursu encefalopatia może być:

    • Szybko postępuje, kiedy każdy etap trwa około dwóch lat;
    • Zmniejszający się ze stopniowym wzrostem symptomów, chwilowymi poprawkami i stałym spadkiem inteligencji;
    • Klasyczny, gdy choroba jest rozciągnięta na wiele lat, prędzej czy później prowadzi do demencji.

    Pacjenci i ich krewni, w obliczu diagnozy DAP, chcą wiedzieć, czego oczekiwać od patologii i jak sobie z nią radzić. Encefalopatia może być przypisana do liczby chorób, w których znaczny ciężar odpowiedzialności i troski spada na otaczających chorych ludzi. Krewni i krewni powinni wiedzieć, jak rozwinie się patologia i jak zachowywać się z chorym członkiem rodziny.

    Komunikacja i współistnienie z pacjentem z encefalopatią jest czasami trudnym zadaniem. To nie tylko potrzeba fizycznej pomocy i opieki. Szczególna trudność polega na tym, że kontakt z pacjentem, który już jest na drugim etapie choroby, staje się trudny. Pacjent może nie rozumieć innych lub rozumieć na swój sposób, a nie zawsze traci zdolność aktywnego działania i komunikacji głosowej.

    Krewni, którzy nie do końca rozumieją istotę patologii, mogą wejść w spór, złościć się, obrażać, próbować przekonać pacjenta o czymś, co nie przyniesie żadnego rezultatu. Pacjent, z kolei, dzieli się z sąsiadami lub znajomymi swoimi przemyśleniami na temat tego, co dzieje się w domu, jest skłonny narzekać na nieistniejące problemy. Zdarza się, dochodzi do skarg na różne instancje, od Urzędu Mieszkalnictwa i kończąc na policji. W takiej sytuacji ważne jest, aby ćwiczyć cierpliwość i takt, pamiętając stale, że pacjent nie zdaje sobie sprawy z tego, co się dzieje, nie panuje nad sobą i nie jest zdolny do samokrytyki. Próba wyjaśnienia pacjentowi jest całkowicie bezużyteczną sprawą, dlatego lepiej jest zażywać tę chorobę i próbować pogodzić się z rosnącą demencją u ukochanej osoby.

    Niestety, nierzadko zdarza się, że dorosłe dzieci, zdesperowane, doświadczające bezsilności, a nawet gniewu, są gotowe odmówić opieki nad chorym rodzicem, przenosząc tę ​​odpowiedzialność na państwo. Takie emocje może być rozumiane, ale zawsze jest to konieczne, aby pamiętać, że rodzice raz dał wszystkim jego cierpliwość i wytrzymałość rozwijającego się dziecka, nie spać w nocy, traktowane, pomógł i był zawsze tam, ale z powodu opieki nad nimi - bezpośredni obowiązek dorosłych dzieci.

    Objawy choroby składają się z naruszeń intelektualnych, psychoemocjonalnych, zaburzeń motorycznych, w zależności od ciężkości, które determinują etap DEP i rokowanie.

    Klinika rozróżnia trzy etapy choroby:

    1. Pierwszemu etapowi towarzyszą drobne naruszenia funkcji poznawczych, które nie przeszkadzają pacjentowi w pracy i prowadzą normalny tryb życia. Stan neurologiczny nie jest naruszony.
    2. W drugim etapie objawy ulegają nasileniu, następuje wyraźne naruszenie intelektu, występują zaburzenia motoryczne, zaburzenia psychiczne.
    3. Trzeci etap - najtrudniej jest otępienie naczyniowe z ostrym spadkiem inteligencji i myślenia, naruszeniem stanu neurologicznego, które wymagają stałej kontroli i opieki nad pacjentem ubezwłasnowolnionej.

    DEP 1 stopnia

    Najczęściej dochodzi do encefalopatii dysocjacyjnej pierwszego stopnia z przewagą zaburzeń emocjonalnych. Klinika rozwija się stopniowo, stopniowo, inni dostrzegają zmiany w charakterze, zapisując je dla wieku lub zmęczenia. Ponad połowa pacjentów z początkowym stadium DAP cierpi na depresję, ale nie mają skłonności do narzekania na nią, są hipochondrykowi, apatyczni. Depresja występuje z drobnego powodu, a nawet bez niej, na tle pełnego dobrobytu w rodzinie iw pracy.

    Ich skargi pacjentów z DEP 1 stopnia koncentrują się na patologii somatycznej, ignorując zmiany nastroju. Są więc zaniepokojeni bólami w stawach, plecach, brzuchu, które nie odpowiadają rzeczywistemu stopniowi uszkodzenia narządów wewnętrznych, podczas gdy apatia i depresja są mało istotne dla pacjenta.

    Charakterystyczne dla DEP jest zmiana tła emocjonalnego, podobna do neurastenii. Nastąpiły nagłe zmiany nastroju od depresji do nagłej radości, bezprzyczynowego płaczu, ataków agresji na innych. Często sen jest zaburzony, zmęczenie, ból w głowie, roztargnienie i zapomnienie. Różnicowy DEP z neurastenii jest uważany za kombinację opisanych objawów z zaburzeniami poznawczymi.

    Zaburzenie funkcji poznawczych stwierdza się u 9 na 10 pacjentów i obejmują trudności z koncentracją, utratą pamięci, szybkie zmęczenie z aktywnością umysłową. Pacjent traci dawną organizację, doświadcza trudności z planowaniem czasu i obowiązków. Pamiętając wydarzenia z jego życia, prawie nie odtwarza informacji, które właśnie otrzymał, nie pamięta dobrze tego, co usłyszał i przeczytał.

    Na pierwszym etapie choroby już się pojawiają pewne zaburzenia motoryczne. Istnieją dolegliwości związane z zawrotami głowy, niestabilnością chodu, a nawet nudnościami z wymiotami, ale pojawiają się tylko podczas chodzenia.

    DEP drugiego stopnia

    Progresja choroby prowadzi do DEP 2 stopnie, kiedy Wymienione powyżej objawy nasilają się, następuje znaczny spadek inteligencji i myślenia, zaburzenia pamięci i uwagi, Ale pacjent nie może obiektywnie ocenić swojego stanu, często wyolbrzymiając jego możliwości. Trudno jest wyznaczyć wyraźną granicę między drugim i trzecim stopniem DEP, ale bezwzględna utrata zdolności do pracy i możliwość niezależnego istnienia są niepodważalne dla trzeciego stopnia.

    Gwałtowny spadek inteligencji uniemożliwia wypełnienie zadań służbowych, powoduje pewne trudności w życiu codziennym. Praca staje się niemożliwa, traci się zainteresowanie nawykowymi hobby i hobby, a pacjent może spędzić godziny na coś bezużytecznego lub w ogóle siedzieć bezczynnie.

    Orientacja w przestrzeni i czasie jest zakłócona. Przechodząc do sklepu, osoba cierpiąca na DEP może zapomnieć o planowanych zakupach, a wychodzenie z niej nie zawsze od razu przypomina drogę do domu. Krewni muszą wiedzieć o tych objawów, a jeśli pacjent opuści sam dom, to najlepiej, aby zapewnić obecność swojego najmniejszego jakiegoś dokumentu lub notatki z adresem, ponieważ istnieją przypadki, Domy i krewnych pacjentów, którzy nagle stracili.

    Sfera emocjonalna nadal cierpi. Zmieniające się nastroje ustępują miejsca apatii, obojętności na to, co się dzieje i innym. Kontakt z pacjentem staje się prawie niemożliwy. Nie ma wątpliwości, że występują zauważalne zaburzenia motoryczne. Pacjent idzie wolno, szurając nogami. Zdarza się, że na początku trudno jest chodzić, a potem trudno jest go zatrzymać (jak parkinsonizm).

    Ciężki DEP

    DEP stopnia ciężkiego wyraża się w demencji, kiedy pacjent całkowicie traci zdolność myślenia i wykonywania celowych działań, apatyczny, nie może nawigować w przestrzeni i czasie. W tym etapie lub nawet przerwany nieobecny połączony mowy nieostry objawy neurologiczne w postaci doustnych objawów automatyzm, które charakteryzują się dysfunkcją zaburzeń brzusznych ruchu możliwe do niedowład i porażenie, drgawek.

    Jeśli pacjent wciąż jest w stanie stać i chodzić na etapie demencji, to należy pamiętać o możliwości upadków obarczonych złamaniami, szczególnie u starszych osób z osteoporozą. Poważne złamania mogą stać się śmiertelne w tej kategorii pacjentów.

    Demencja wymaga stałej opieki i pomocy. Chory, jak małe dziecko, nie może jeść, iść do toalety, dbać o siebie i spędzać większość czasu siedząc lub leżąc w łóżku. Cała odpowiedzialność za utrzymanie swojego życia upadku na rodziny, zapewniając higienę, dietę, która jest trudna do ssania, ale także monitorować stan skóry, tak aby nie przegapić wygląd odleżyn.

    W pewnym stopniu z ciężką encefalopatią, krewni mogą stać się jeszcze łatwiejsi. Opieka, wymagająca wysiłku fizycznego, nie wymaga komunikacji, a zatem nie ma żadnych przesłanek do sporów, resentymentów i gniewu na słowa, których pacjent nie jest świadomy. Na etapie demencji nie piszą już skarg i nie zakłócają historii sąsiadów. Z drugiej strony, obserwowanie stałego upadku ukochanej osoby bez możliwości pomocy i zrozumienia przez nią jest ciężkim psychologicznym ciężarem.

    Kilka słów o diagnozie

    Objawy początkowej encefalopatii mogą być niepozorne zarówno dla pacjenta, jak i jego bliskich konsultacja neurologiczna - pierwsza rzecz do zrobienia.

    Grupa ryzyka obejmuje wszystkie osoby starsze, diabetyków, pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, osoby z miażdżycą. Lekarz oceni nie tylko stan ogólny, ale także przeprowadzi proste testy na obecność zaburzeń poznawczych: poprosi cię o narysowanie zegara i oznaczenie czasu, powtórzenie słów we właściwej kolejności itd.

    Rozpoznanie DEP wymaga konsultacji okulisty, elektroencefalografii, ultrasonografii z dopplerem naczyń głowy i szyi. Aby wykluczyć inną patologię mózgu, przedstawiono CT i MRI.

    Wyjaśnienie przyczyn DEP obejmuje EKG, badanie krwi w zakresie spektrum lipidów, koagulogramy, oznaczanie ciśnienia krwi, poziom glukozy we krwi. Wskazane jest, aby skonsultować się z endokrynologiem, kardiologiem, w niektórych przypadkach - chirurgiem naczyniowym.

    Leczenie encefalopatii dysko-rukacyjnej

    Leczenie encefalopatii dyskomfortowej powinno być kompleksowe, mające na celu wyeliminowanie nie tylko objawów choroby, ale także powody, powodując zmiany w mózgu.

    Terminowe i skuteczne leczenie patologii mózgu ma nie tylko aspekt medyczny, ale również społeczny, a nawet ekonomiczne, ponieważ choroba prowadzi do zaburzeń zdolności do pracy i, ostatecznie, niepełnosprawność, i pacjenci w ciężkich stadiach wymaga pomocy z zewnątrz.

    Leczenie DEP ma na celu zapobieganie ostrym zaburzeniom naczyniowym w mózgu (udarom), korygowanie przebiegu choroby wywołującej i przywracaniu funkcji mózgu i przepływu krwi w nim. Terapia farmakologiczna może dać dobry wynik, ale tylko przy udziale i chęci pacjenta do walki z chorobą. Przede wszystkim konieczne jest zrewidowanie stylu życia i nawyków żywieniowych. Eliminując czynniki ryzyka, pacjent w dużej mierze pomaga lekarzowi w walce z chorobą.

    Często ze względu na trudność w diagnozowaniu początkowych stadiów leczenie rozpoczyna się od drugiego stopnia DEP, gdy upośledzenie funkcji poznawczych nie budzi już wątpliwości. Niemniej jednak pozwala nie tylko spowolnić postęp encefalopatii, ale także doprowadzić stan chorego do poziomu akceptowalnego dla niezależnej aktywności życiowej, aw niektórych przypadkach - dla porodu.

    Nielekowa terapia encefalopatii dysko-rulacyjnej obejmuje:

    • Normalizacja lub co najmniej zmniejszenie masy do akceptowalnych wartości;
    • Dieta;
    • Wykluczenie złych nawyków;
    • Aktywność fizyczna.

    Nadwaga uważana jest za czynnik ryzyka rozwoju zarówno nadciśnienia, jak i miażdżycy, dlatego bardzo ważne jest, aby przywrócić go do normy. W tym celu konieczna jest zarówno dieta, jak i wysiłek fizyczny, które są możliwe dla pacjenta w związku z jego stanem. Przywracając swój styl życia do normalnej, rozszerzającej się aktywności fizycznej, warto rzucić palenie, co niekorzystnie wpływa na ściany naczyniowe i tkankę mózgową.

    Dieta w DAP powinna pomóc w normalizacji metabolizmu tłuszczów i ustabilizowaniu ciśnienia krwi, Dlatego zaleca się ograniczyć do minimum zużycie tłuszczów zwierzęcych, zastępując je tłuszczami roślinnymi, lepiej jest odmówić tłustego mięsa na rzecz ryb i owoców morza. Ilość soli kuchennej nie powinna przekraczać 4-6 g dziennie. W diecie powinna być wystarczająca liczba pokarmów, które zawierają witaminy i minerały (wapń, magnez, potas). Również z alkoholu trzeba się poddawać, ponieważ jego stosowanie przyczynia się do postępu nadciśnienia, a przekąski tłuszczowe i wysokokaloryczne są bezpośrednią drogą do miażdżycy.

    Wielu pacjentów nie słyszałem o potrzebie zdrowej diety, nawet zdenerwowany, myślą, że trzeba zrezygnować z wielu potraw i przysmaków, ale nie jest to prawdą, ponieważ mięso nie jest koniecznie smażyć w oleju, tylko na tyle go do wrzenia. Dzięki DEP świeże owoce i warzywa są użyteczne, co współczesny człowiek zaniedbuje. Dieta jest miejscem, ziemniaki, cebulę i czosnek, zioła, pomidory, chude mięso (cielęcina, indyk), wszelkiego rodzaju produkty mleczne, orzechy i zboża. Sałatki lepiej wypełniać olejem roślinnym, ale z majonezu trzeba odmówić.

    We wczesnych stadiach choroby, kiedy pojawiły się pierwsze oznaki uszkodzenia mózgu, wystarczy zrewidować styl życia i odżywianie, zwracając wystarczającą uwagę na zajęcia sportowe. Wraz z postępem patologii pojawia się zapotrzebowanie na terapię lekową, która może być patogenetyczna, ukierunkowana na chorobę podstawową i objawowa, zaprojektowana w celu wyeliminowania objawów DAP. W ciężkich przypadkach możliwe jest leczenie chirurgiczne.

    Leki

    Terapia patogenetyczna encefalopatia dysko-cytacyjna obejmuje walkę z nadciśnieniem tętniczym, proces miażdżycowy uszkodzenia naczynia, naruszenie metabolizmu tłuszczów i węglowodanów. Do celów patogenetycznego leczenia DEP przepisuje się preparaty różnych grup.

    Aby wyeliminować nadciśnienie, należy:

    1. Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę są wskazane w przypadku pacjentów z nadciśnieniem, zwłaszcza w młodym wieku. Grupa ta obejmuje notorycznie kapropril, lizynopryl, losartan i in., okazało się, że leki te mogą zmniejszyć stopień przerostu serca i nośnika, mięśni, warstwa tętniczek, co poprawia krążenie krwi w całości i mikrokrążenia w szczególności.
      Inhibitory ACE są przepisywane pacjentom z cukrzycą, niewydolnością serca, zmianami miażdżycowymi tętnic nerkowych. Osiągając normalne wartości ciśnienia krwi, pacjent jest znacznie mniej podatny nie tylko na przewlekłe niedokrwienne uszkodzenie mózgu, ale także na udary. Dawki i schemat przyjmowania leków z tej grupy dobierane są indywidualnie w oparciu o charakterystykę przebiegu choroby u danego pacjenta.
    1. Beta-blokery -.. atenolol, pindolol, propranolol, itd. Leki te obniżają ciśnienie krwi i pomaga przywrócić funkcję serca, co jest szczególnie przydatne u pacjentów z zaburzeniami rytmu serca, choroby niedokrwiennej serca i niewydolności serca. Beta-blokery mogą być podawane równolegle z inhibitorami ACE, a przeszkody na drodze do ich stosowania może być cukrzyca, astma oskrzelowa, w niektórych rodzajach zaburzeń przewodzenia serca, więc leczenie wybiera kardiologa po szczegółowej analizie.
    2. Antagoniści wapnia (nifedypina, diltiazem, werapamil) działają przeciwnadciśnieniowo i mogą przyczynić się do normalizacji rytmu serca. Ponadto leki z tej grupy eliminują skurcz naczyniowy, zmniejszają stres ścian tętniczek, a tym samym poprawiają przepływ krwi w mózgu. Zastosowanie nimodypiny u pacjentów w podeszłym wieku eliminuje pewne zaburzenia poznawcze, mające pozytywny wpływ nawet w fazie demencji. Dobrym rezultatem jest zastosowanie antagonistów wapnia w przypadku silnych bólów głowy związanych z DEP.
    3. Leki moczopędne (furosemid, veroshpiron, gipotiazid) mają na celu zmniejszenie ciśnienia poprzez usunięcie nadmiaru płynu i zmniejszenie objętości krążącej krwi. Są one przepisywane w połączeniu z powyższymi grupami leków.

    Po normalizacji ciśnienia etapem leczenia DAP powinna być walka z naruszeniami metabolizmu tłuszczów, ponieważ miażdżyca jest najważniejszym czynnikiem ryzyka patologii naczyniowej mózgu. Po pierwsze, lekarz poinformuje pacjenta o diecie i ćwiczeniach, które mogą normalizować spektrum lipidów. Jeśli po trzech miesiącach efekt nie nadejdzie, kwestia leczenia zostanie podjęta.

    Aby poprawić hipercholesterolemię, potrzebujesz:

    • Preparaty na bazie kwasu nikotynowego (acipimox, enduracyna).
    • Fibraty - gemfibrozyl, klofibrat, fenofibrat itp.
    • Statyny - mają najbardziej wyraźny efekt hipolipidemiczny, przyczyniają się do regresji lub stabilizacji istniejących blaszek w naczyniach mózgowych (simwastatyna, lowastatyna i lercol).
    • Kwasantytyty kwasu tłuszczowego (cholestyramina), preparaty na bazie oleju rybnego, przeciwutleniacze (witamina E).

    Większymi bocznymi DEP leczenie patogenetyczne jest stosowanie środków wspomagających rozszerzenie naczyń, nootropowe i neuroochronne leki poprawiające procesy metaboliczne w tkance nerwowej.

    Środki rozszerzające naczynia

    Leki rozszerzające naczynia krwionośne - Cavinton, trental, cynaryzyna, wstrzyknięta dożylnie lub przepisana w postaci tabletek. W przypadku zaburzeń przepływu krwi w basenie tętnicy szyjnej, Cavinton ma najlepszy efekt, z niewydolnością kręgowo-podstawną - stugeron, cynaryzyna. Sermion daje dobry wynik przy łączeniu miażdżycy naczyń mózgu i kończyn, a także ze spadkiem inteligencji, pamięci, myślenia, patologii sfery emocjonalnej, zaburzeniem adaptacji społecznej.

    Często encefalopatia na tle miażdżycy towarzyszy niedrożność wypływu krwi żylnej z mózgu. W takich przypadkach redergina podawana dożylnie działa na mięśnie lub tabletki. Vazobral - nowej generacji leków, które nie tylko skutecznie zwiększa mózgowych naczyń krwionośnych i zwiększa przepływ krwi w nich, a także zapobiega agregacji formowanych elementów, co jest szczególnie niebezpieczne w miażdżycy naczyń i skurczu na skutek nadciśnienia.

    Nootropics i neuroprotectors

    W leczeniu pacjentów z encefalopatią naczyniowego jest niemożliwe bez funduszy, poprawę metabolizmu w tkance nerwowej, ma działanie ochronne na neurony w niedotlenienia. Piracetam, Encephabol, Nootropilum, mildronat poprawić procesy metaboliczne w mózgu, zapobiegają tworzeniu się wolnych rodników, zmniejszają agregację płytek krwi w naczyniach krwionośnych mikrokrążenie, eliminuje skurcz naczyń, rozszerzające naczynia rendering działania.

    Stosowanie leków nootropowych może poprawić pamięć i koncentrację, zwiększyć aktywność umysłową i odporność na stres. W przypadku utraty pamięci i zdolności do postrzegania informacji, pokazano semax, cerebrolizynę, korteksynę.

    Ważne jest, aby leczenie za pomocą neuroprotektorów było prowadzone przez długi czas, ponieważ efekt większości z nich pojawia się 3-4 tygodnie po rozpoczęciu leczenia. Zazwyczaj przepisuje się dożylne wlewy leków, które następnie zastępuje się podawaniem doustnym. Skuteczność terapii neuroprotekcyjnej zwiększa się poprzez dodanie kompleksów multiwitaminowych zawierających witaminy z grupy B, kwasy nikotynowe i askorbinowe.

    Oprócz tych grup leków, większość pacjentów potrzebuje leków przeciwpłytkowych i antykoagulantów, ponieważ zakrzepica - jedna z głównych przyczyn wypadków naczyniowych rozwijająca się na tle DEP. W celu polepszenia Teologicznych właściwości krwi i zmniejszenia lepkości nadaje aspiryny w niskich dawkach (zakrzepowego ACC cardiomagnil) tiklid, ale może powołanie warfaryny, klopidogrel jest w stałej kontroli krzepnięcia krwi. Normalizację mikrokrążenia ułatwia kwaranilil, pentoksyfilina, które są prezentowane pacjentom w podeszłym wieku z powszechnymi postaciami miażdżycy.

    Objawowe leczenie

    Leczenie objawowe ma na celu wyeliminowanie poszczególnych klinicznych objawów patologii. Depresja i zaburzenia emocjonalne tło - DEP częste objawy, które zatrudniają uspokajające i uspokajające: waleriana, Leonurus, Relanium, Phenazepamum itp i przypisać te leki powinny terapeuty.. Po wyświetleniu depresji leki przeciwdepresyjne (Prozac, melipramina).

    Zaburzenia ruchowe wymagają fizykoterapii i masażu, z zawrotami głowy powołają Betaserk, Cavinton, Sermion. Oznaki naruszenia inteligencji, pamięci, uwagi są korygowane za pomocą wyżej wymienionych nootropów i neuroprotektorów.

    Leczenie chirurgiczne

    W ciężkim stopniowego DEP Oczywiście, gdy stopień zwężenia naczyń w mózgu, 70% lub więcej, w przypadku, gdy pacjent jest już cierpiał ostre formy choroby krwi w mózgu może wykonywać operacje chirurgiczne - endarterektomii, umieszczenie stentu, zespolenie.

    Prognozy dla diagnozy DEP

    Encefalopatia krążeniowa jest jedną z chorób powodujących upośledzenie, więc niepełnosprawność może zostać ustalona przez określoną kategorię pacjentów. Oczywiście, w początkowej fazie uszkodzenia mózgu, gdy istnieje skuteczna terapia farmakologiczna i nie ma potrzeby zmiany pracy, niepełnosprawność nie jest położona, ponieważ choroba nie ogranicza aktywności życiowej.

    Jednocześnie, ciężką encefalopatią, otępienie szczególnie naczyniowy, jako skrajny przejaw niedokrwienia mózgu, żądając uznania niepełnosprawności pacjenta, ponieważ nie jest w stanie wykonywać obowiązków służbowych, aw niektórych przypadkach wymagających opieki i pomocy w życiu codziennym. Kwestię przydzielenia określonej grupy osób niepełnosprawnych podejmuje komisja ekspertów lekarzy różnych specjalności na podstawie stopnia zakłócenia umiejętności zawodowych i samoobsługi.

    Prognoza dla DEP jest poważna, ale nie beznadziejna.

    Dzięki wczesnemu wykryciu patologii i terminowemu leczeniu z 1 i 2 stopniami zaburzeń funkcji mózgu, można przeżyć przez kilka dziesięcioleci, czego nie można powiedzieć o ciężkiej demencji naczyniowej.

    Rokowania ulegają znacznemu pogorszeniu, jeśli pacjent z DEP ma częste kryzysy nadciśnieniowe i ostre objawy zaburzeń przepływu krwi w mózgu.